Archive for the ‘Genes y obesidad’ Category

El desarrollo de nuevas tecnologías en alimentación ayuda a prevenir la obesidad

julio 27, 2015

Según los expertos, en el futuro el estudio de la interacción entre los nutrientes y los genes permitirán determinar el grado de predisposición de los individuos a padecer sobrepeso y obesidad

El Confidencial
obesidad y genesComo no podía ser de otra manera, las nuevas tecnologías cada vez ocupan más aspectos de nuestra vida cotidiana, abarcando también áreas como son la actividad física o la alimentación. Desde usos más cotidianos como medir la intensidad de la actividad deportiva, las nuevas tecnologías también están siendo fundamentales para el desarrollo de test nutrigenéticos, para el tratamiento de trastornos alimentarios, o para la detección de biomarcadores nutrigenómicos capaces de identificar y prevenir la obesidad.

Éstas son algunos de los temas que se están poniendo sobre la mesa en el simposio “Nuevos desarrollos en alimentación, actividad física y salud”, dirigido por el profesor Andreu Palou, Catedrático y Director del LBNB (Laboratorio de Biología Molecular, Nutrición y Biotecnología) de la Universidad de Las Islas Baleares (UIB) y el Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Obesidad y Nutrición (CIBERobn), que se está celebrando en Vitoria-Gasteiz desde el 1 al 3 de julio.

“El estudio de la interacción entre los nutrientes y los genes es una faceta en la que estamos avanzando a buen ritmo para identificar biomarcadores que nos permitan determinar el grado de predisposición de los individuos a padecer obesidad antes de que ésta se manifieste”, apunta el profesor. “Tanto es así que ya se han encontrado varios biomarcadores y expresiones de genes alteradas en modelos con ratas jóvenes que hacen que tengan más probabilidad de sufrir obesidad y sus complicaciones en la edad adulta”.

Según esta investigación, dirigida por Palou, “la alimentación durante las etapas tempranas del desarrollo tiene un papel protagonista. Los efectos de la alimentación de la madre durante la gestación quedan registrados en nuestros genes y cromosomas, y esto puede determinar que la descendencia tenga una predisposición mayor o menor a la obesidad”.

A lo largo de este importante simposio, que se celebra cada dos años y que en esta ocasión suma ya su séptima edición, se discutirán temas tan importantes como la actividad física y la alimentación personalizada, los problemas metabólicos del sedentarismo y su control, biomarcadores personalizados para la salud, y las guías de nutrición cada vez más personalizadas como tendencia para tratar y prevenir la obesidad.

“Hace ya tiempo que hemos asumido que la alimentación es de lo más importante en nuestras vidas y que, junto con un estilo de vida saludable, puede llegar a ser nuestra principal fuente de bienestar y salud, y un paraguas para la felicidad”, comenta Palou.

Tres neurotransmisores inciden en la obesidad

junio 3, 2015

Radio 5

Dificultad para reconciliar el sueño, altar la nevera a media noche por culpa del insomnio, es un problema más frecuente de lo que parece… Uno de cada dos personas será obesas en las próximas décadas, son las últimas previsiones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y sus causas son claras.

“Principalmente, la obesidad se relaciona con un problema cerebral (emocional) o es debida a una herencia genética”, apunta Rubén Bravo, experto en nutrición y portavoz del Instituto Médico Europeo de la Obesidad (IMEO). Hay un notable cambio en los neurotransmisores. “Nosotros estudiamos principalmente tres neurotransmisores: la serotonina, que nos indica la tendencia del paciente a controlar la ansiedad; la dopamina, donde miramos los niveles de autosatisfacción; y la acetilcolina que es como la memoria RAM del paciente que nos indica, si los problemas pequeños él los percibe de una forma mucho más exagerada y si les producen un estrés autoinducido que no es real en muchos casos”.

Un 70 por ciento de los pacientes con obesidad tiene alterada la función de algunos neurotransmisores. En la gran mayoría de los casos se recurre a ciertos alimentos, ricos en azúcares y grasas, y con demostrado poder adictivo para controlar temporalmente el estado de ansiedad o para conseguir cierto grado de satisfacción.

Para escuchar el audio completo, pulsa play.

¿Por qué nuestros abuelos tenían menos riesgo de ser obesos?

enero 21, 2015
  • Las personas nacidas antes de 1942 parecen inmunes al “gen de la gordura”, mientras sus efectos se doblan en generaciones posteriores

El País, por Nuño Domínguez
la obesiad en personas mayores, foto El PaisMientras las sociedades occidentales se hacen cada vez más obesas, cabe preguntarse si cualquier tiempo pasado fue mejor. ¿Antaño la gente era más delgada? ¿Tienen nuestros abuelos o padres el mismo riesgo que nosotros de ser gordos? Responder a estas preguntas no es fácil. Muy pocos países acumulan datos suficientes como para observar en acción, durante varias generaciones, a los dos determinantes de la obesidad: factores externos como la dieta o el ejercicio físico, por un lado, y la genética, por otro. Ahora, gracias al seguimiento médico de miles de personas durante casi 40 años, un equipo de EE UU ha determinado que hay un tercer factor esencial en la obesidad: el año de nacimiento.

El trabajo intenta explicar el espectacular aumento de la obesidad en las últimas décadas en EE UU, donde este problema se ha cuadruplicado en generaciones jóvenes. España sufre una situación similar y aquí también se han duplicado las tasas de niños y adultos obesos. Los responsables del estudio se centran en el gen FTO, el mayor factor de riesgo genético conocido a la hora de ganar peso. Hasta ahora, varios estudios habían demostrado que una variante de este gen le da al portador unos tres kilos más de media y un mayor riesgo de acabar siendo obeso. Pero el nuevo estudio muestra que esto solo es verdad en las generaciones más recientes y que hay una frontera temporal bien establecida. Las personas nacidas antes de 1942 parecen inmunes a los efectos genéticos de la obesidad a pesar de tener el gen de la gordura.

“La correlación entre la variante genética de obesidad más conocida y el índice de masa corporal crece a medida que aumenta la fecha de nacimiento”, detalla James Niels Rosenquist, médico del Hospital General de Massachusetts y coautor del estudio, publicado en PNAS. Esto parece indicar, por primera vez, que la fecha de nacimiento es una variable más en la ecuación entre genética y entorno cuando se trata de buscar las causas de la obesidad y, quizás, de otras enfermedades, añade Rosenquist.

Los autores del estudio creen estar ante un caso de manual de cómo el ambiente cambia la expresión genética, aunque no pueden determinar la causa exacta. Sí apuntan al cambio radical que supuso el final de la II Guerra Mundial. “Sabemos que el ambiente juega un papel enorme en la expresión de los genes y el hecho de que el efecto que hemos visto se dé incluso entre hermanos nacidos en años diferentes implica que factores ambientales globales como el cambio en los productos alimentarios y el volumen de actividad en el trabajo influyen en las variantes genéticas”, añade Rosenquist.

El factor genético se duplica

Hasta ahora, los estudios sobre la combinación entre genética y ambiente para producir obesidad habían analizado grupos de pacientes de edades similares. Este trabajo se basa en el seguimiento de más de 5.000 personas de entre 27 y 63 años durante un periodo entre 1971 hasta 2008. Los datos son parte del estudio Framingham, que lleva el nombre de la localidad estadounidense en la que arrancó en 1948 para estudiar la salud cardiovascular de miles de personas. El trabajo muestra que la asociación entre el gen de la gordura y un mayor índice de masa corporal era inexistente entre las personas que habían nacido antes de 1942. Sin embargo, en las generaciones posteriores esa correlación entre genética y obesidad no solo ha aumentado de forma progresiva, sino que resulta ser el doble de intensa de lo que mostraban estudios anteriores.

También en España

Cada vez hay más pruebas de que factores externos como la dieta o el ejercicio pueden modelar la actividad genética. Los ejemplos paradigmáticos son gemelos que, teniendo exactamente el mismo genoma, son muy diferentes, pudiendo ser uno obeso o diabético y el otro no. El mecanismo que lo explica se conoce como epigenética, cambios químicos que activan o desactivan los genes como un pianista pulsa unas teclas del piano y otras no y que pueden contribuir a provocar enfermedades como el cáncer. Probablemente otro efecto epigenético esté detrás del aumento de peso registrado ahora entre miles de personas de varias generaciones.

Expertos ajenos al estudio resaltan su importancia. “Es una aproximación muy interesante”, opina José Luis Gómez-Skármeta, un investigador del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo que este año describió cómo el gen FTO causa obesidad actuando sobre otro gen que controla el apetito. Los efectos de este factor genético, dice, “se han validado en muchas poblaciones, por lo que probablemente el mismo mecanismo esté operando en todos los países que, como España, registran niveles de obesidad crecientes”, resalta.

El equipo de Dolores Corella, una investigadora de la Universidad de Valencia experta en condicionantes genéticos de la obesidad, ha estudiado la misma variante genética en poblaciones de España y su correlación con otros factores. El consumo de grasas saturadas es determinante para que esta variante genética empiece a hacer efecto, dice, pero también hay otros factores. “En población general de Valencia hemos visto que el nivel de estudios contrarresta el efecto del alelo A, de manera que los portadores del alelo de riesgo de obesidad solo tienen mayor índice de masa corporal que los demás cuando su nivel de estudios no es universitario”, resalta. Es curioso, dice, porque ese efecto solo se observa en las generaciones jóvenes y no en personas nacidas durante y después de la Guerra Civil. “Pensamos que quizá si pasaron hambre de pequeños se alteraba la regulación de FTO, por eso me gustan los resultados de Framingham porque ven efectos similares”, resalta. Predimed, el mayor estudio realizado sobre nutrición en España, también mostró “una fuerte regulación del gen por el ejercicio físico”, resalta Corella. Su equipo está ahora analizando cambios químicos, epigenéticos, en este gen. Los resultados aún no se han publicado, pero por el momento sí se han detectado cambios en función de la edad y los genes de riesgo.

 

La fecha de nacimiento puede determinar el riesgo de obesidad

diciembre 31, 2014

Los factores ambientales marcan la relación entre una variante genética del gen de la obesidad FTO y el índice de masa corporal.
ABC, por S. Gutiérrez
reloj obesidadLa fecha de nacimiento puede ser determinante en el riesgo de ser obeso. Resulta que los investigadores que trabajan para desvelar el impacto de la genética frente al medio ambiente en la obesidad han identificado ahora un nuevo factor: la fecha de nacimiento. Según se detalla en el último número de la revista «PNAS», el impacto de una variante genética de un gen ligado con el riesgo de obesidad, FTO, depende en gran medida de año de nacimiento. De hecho en su estudio han hallado una fecha clave, 1942: en los nacidos antes de ese año no había relación alguna entre la variante genética del gen FTO y la obesidad, pero muy relevante para aquellos nacidos en los años posteriores.

Los investigadores han utilizado la base de datos del Estudio del corazón Framingham y gracias a ellos han visto que existía correlación entre la variante genética asociada a la obesidad más conocida y el índice de masa corporal. «Éste aumentaba significativamente a medida que el año de nacimiento de los participantes era mayor», explica James Rosenquist Niels, del Hospital General de Massachusetts (EE.UU.) y autor principal del informe. «Estos resultados –continúa- son los primeros que han observado esta relación y sugieren que probablemente existan otras relaciones entre las variantes genéticas y los rasgos físicos que pueden estar mediadas por la fecha de nacimiento, incluso para aquellos nacidos en la misma familia».

Debido a que la mayoría de los estudios sobre las interacciones entre los genes y el medio ambiente han analizado las diferencias dentro de cohortes con una fecha de nacimiento específica -grupos nacidos durante un periodo determinado de años-, que no tiene en consideración los cambios en un entorno más amplio temporal, los investigadores, para investigar si las diferentes condiciones de los distintos grupos de edad podrían alterar el impacto de una variante genética, analizaron los datos de los participantes en el Framingham Offspring Study -que sigue a los hijos de los participantes del estudio original- obtenidos entre 1971, cuando los participantes oscilaron en la edad 27 a 63, y 2008.

Año clave

Así, al investigar las relaciones entre el índice de masa corporal de los participantes, medido en ocho ocasiones durante el estudio, las variantes del gen FTO que habían heredado y su fecha de nacimiento encontraron que la asociación ya notificada anteriormente entre una variante específica del FTO y el IMC, únicamente estaba presente en los participantes nacidos más tarde. De esta forma, no existía dicha relación entre la variante genética y el IMC para aquellos nacidos antes de 1942, pero sí en los nacidos después de 1942. De hecho, la relación era dos veces más fuerte como ya se había visto en estudios anteriores.

Y aunque este trabajo no ha sido capaz de identificar las diferencias ambientales que se combinaron con la variante del gen FTO para aumentar el riesgo de obesidad, los autores creen que algunos factores relacionados con la II Guerra Mundial, como el aumento de la dependencia de la tecnología en el lugar de trabajo físico y la disponibilidad de dietas altas en calorías procedentes de alimentos procesados son probables contribuyentes.

Respuesta genética

«Sabemos que el medio ambiente juega un papel muy importante en la expresión de los genes, un hecho que se puede ver incluso entre hermanos nacidos durante diferentes años, implica que los factores ambientales tales como las ‘modas’ de los productos alimenticios y la actividad laboral pueden afectar las características genéticas», asegura Rosenquist. Y añade: «nuestros resultados subrayan la importancia de la interpretación de los estudios genéticos y dejan abierta la posibilidad de que nuevos factores de riesgo genético puedan aparecer en el futuro debido a las diferentes respuestas genéticas impulsadas por nuestro entorno en constante cambio».

Jeffrey Friedman, científico molecular: “No hay pruebas de que las dietas que eliminan grasas o hidratos funcionen”

diciembre 1, 2014

El País, por Daniel Mediavilla

Jeffrey Friedman“Si preguntas por la calle cuál es el motivo de que una persona esté obesa, la mayoría de la gente te responderá que es porque come demasiado, y tienen razón. Pero la pregunta importante es: ¿por qué come demasiado?”. En 1994, Jeffrey Friedman bautizó la molécula que nos sugiere cuándo debemos comer y cuándo es momento de parar. La leptina se convertía así en protagonista de la lucha contra el sobrepeso, un problema creciente en las sociedades avanzadas que provoca numerosos problemas de salud.

Esta hormona, presente en el tejido graso, desciende cuando detecta que la cantidad de grasa acumulada es insuficiente y promueve el apetito. Cuando esos niveles vuelven a un nivel que se considera suficiente, se libera leptina y aparece la sensación de saciedad. Cuando ese sistema falla, las posibilidades de comer demasiado se incrementan.

La semana pasada, Friedman participó en Madrid en la cuarta CNIC Conference, una reunión organizada por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares en la que se reunieron algunos de los principales expertos mundiales en enfermedades metabólicas.

Pregunta. ¿Aspirar a estar más delgados es positivo?

Respuesta. Creo que depende de cuáles sean nuestros objetivos. Si alguien tiene sobrepeso o está obeso, nuestro objetivo debería ser mejorar su salud. Eso puedes hacerlo sin perder mucho peso. Comiendo una dieta saludable y haciendo ejercicio para perder un poco de peso, con mucha frecuencia, los problemas de salud mejorarán. Si nuestro objetivo es mejorar la salud, no insistiría en que la gente esté delgada. No hay evidencia de que alguien que es obeso vaya a estar mejor quedándose muy delgado. Y más importante, no creo que haya muchas posibilidades de lograrlo, porque hay un sistema biológico muy poderoso que mantiene nuestro peso y hace que nuestro peso se mantenga sin grandes variaciones por arriba o por abajo.

P. ¿Por qué comemos más de lo que necesitamos?

R. Nuestro peso está regulado por genes, de la misma manera que la estatura. Tú no le pedirías a alguien que mide 1,90 que midiese 1,80, porque así es como son. Hay genes que hacen a unas personas más pesadas y otras más ligeras. Cuando hay unos rasgos regulados por genes es porque hay una presión evolutiva sobre un rasgo. Antes de que hubiese una civilización, para sobrevivir había que navegar entre dos riesgos. Por un lado estaba el peligro de morir de hambre, porque la disponibilidad de comida era escasa. En ese entorno, estar demasiado delgado puede ser malo, porque no tienes suficiente energía almacenada para sobrevivir, pero estar obeso es malo también porque no podrás cazar bien ni escapar de los depredadores. Nuestro sistema biológico evolucionó para mantenernos entre esos dos puntos.

P. ¿Cómo funciona el mecanismo que permite que nos mantengamos entre esos dos puntos?

R. Todos los organismos dependen de la energía, y cada organismo ha desarrollado un mecanismo para gestionar su energía para utilizarla cuando la necesita y almacenarla cuando no la necesita. Una de las formas en que los mamíferos regulan la energía es a través de una hormona en el tejido graso que se llama leptina. El tejido graso crea esta hormona en proporción a su masa: más grasa, más leptina, menos grasa, menos leptina. Cuando la leptina en circulación en la sangre aumenta, actúa en el cerebro para reducir el apetito. Creemos que la obesidad es un resultado de diferencias en este sistema. La razón por la que se complica es porque los defectos en la leptina son raros. No causan obesidad con mucha frecuencia, pero si un paciente tiene un defecto en la leptina, son muy obesos. Y si les devuelves la leptina, pierden peso. El problema más frecuente suele estar relacionado con la forma en que la señal es procesada por el cerebro para regular el apetito.

Sabemos que hay una serie de genes que producen un descenso en la respuesta a la leptina y muchos de estos genes que se están identificando, tienen que ver con el circuito neuronal que regula el apetito. El 12% de los obesos mórbidos tiene defectos genéticos que ya se pueden identificar y esperamos que con el tiempo se identifiquen muchos más.

P. ¿Las dietas más populares tienen una base científica?

R. Hay mucho debate sobre cuál es la mejor dieta para perder peso. El consejo estándar sería: toma una dieta equilibrada y con menos calorías, y ya está. Pero después habrá gente que te recomiende no comer ninguna grasa, lo que se llama la dieta Pritikin, o no comas hidratos de carbono, en la dieta Atkins. En realidad, no sé cuál es la mejor opción, porque para averiguarlo necesitaríamos un experimento que es muy difícil. Tienes que poner grandes cantidades de gente en una de las dos dietas durante mucho tiempo.

El problema con las dietas es que no puedes mirar a los datos en seis meses; normalmente hacen falta uno o dos años para que la gente vuelva a su peso, así que tienes que tener grandes cantidades de gente en cada una de las tres dietas, y entonces tienes que hacer observaciones mucho tiempo después, de una manera rigurosa. El problema es que a largo plazo hay tan poca gente capaz de mantener la pérdida de peso que nunca consigues una respuesta. Así que yo soy agnóstico sobre cuál de las tres funciona. Intuitivamente, diría que lo mejor es comer una dieta equilibrada, pero tampoco hay pruebas de que eso funcione.

P. Pero quienes promueven las dietas hablan de ellas como si estuviesen bien probadas

R. Si piensas sobre la obesidad, es posible que, más que ningún otro problema de salud, esté en el centro de muchas partes interesadas. La industria de las dietas es inmensa y tiene un mensaje claro: toma nuestra dieta y perderás peso. La industria farmacéutica también tiene intereses. Si fabricamos un fármaco, tómalo y perderás peso. Además, a la industria del medicamento le gustaría que las reglas para aprobar fármacos fueran relajadas, y cuanto más drama haya, mejor es el clima para que eso suceda. Cuando quieres que tu mensaje llegue al público, necesitas dinero, y por eso muchas veces el mensaje de los científicos queda ahogado entre el de todas estas partes interesadas que tienen mucho dinero.

Lo que sabemos que funciona es que si comes una dieta equilibrada con menos calorías, pierdes peso. Y en esas dietas los carbohidratos, las proteínas y las grasas están equilibradas. El problema viene con las dietas que eliminan carbohidratos o grasas, que te dicen que puedes comer lo que sea y perder peso igual, solo se trata de cambiar lo que comemos. Creo que eso sería muy bonito, pero no creo que haya pruebas de que eso funcione a largo plazo y que sea saludable. Así que es mejor que hagamos lo que sabemos que funciona.

Mi punto de vista es diferente. Nos estamos centrando en un aspecto equivocado. Nos centramos en el peso cuando deberíamos centrarnos en la salud. Si estás obeso y tienes problemas de salud, como diabetes o enfermedades cardiacas, deberíamos pensar en cómo mejorar tu salud. Eso puede incluir algo de pérdida de peso, pero puede incluir otras cosas también. No nos tenemos que preocupar por si estás en el peso medio, queremos que tengas el peso saludable para ti. De hecho, si estás muy obeso y no tienes problemas médicos, no estoy seguro de que debiéramos hacer nada, más allá de la recomendación que sirve para el resto de comer una dieta saludable y completa y hacer ejercicio.

Si estás obeso y tienes un problema de salud, es muy probable que perder peso mejorará la diabetes o la enfermedad cardiaca, pero para lograr ese objetivo, perder entre dos kilos y medio o cinco kilos suele ser suficiente. Para eso no hace falta una dieta muy sofisticada, se puede hacer comiendo un poco menos, de forma ordenada o evitando el picoteo.

P. Una pastilla para saciar el apetito haría millonario a su creador. ¿Ha tenido buenas ofertas de las empresas farmacéuticas para desarrollarla?

R. Creo que cuanto más entendemos las vías de regulación de cuánto comemos, y las calorías que quemamos, aparecen nuevas oportunidades para desarrollar fármacos, pero no creo que en el futuro próximo desarrollemos fármacos que hagan que una persona que es muy obesa sea delgada. Sin embargo, sí creo que es posible desarrollar fármacos para que una persona que es obesa y tiene un problema de salud pierda el peso suficiente para mejorar ese problema.

Sobre las ofertas de la industria, nadie me había hecho esta pregunta, pero hubo un tiempo, al principio de mi carrera, en el que podía haber abandonado la academia para ir a una compañía que desarrolla fármacos. Pero mi sueño siempre había sido ser un científico y hacer lo que hago ahora, así que nunca tuvo demasiado atractivo para mí. Por otro lado, para mí sería muy satisfactorio que el trabajo que estamos haciendo nosotros y muchos otros colegas condujese a nuevos tratamientos.

“Debemos tomarnos en serio la obesidad”

agosto 13, 2014

El científico español, José Ordovás alerta sobre los efectos de esta pandemia que afecta a los países ricos.

Expansión, por Emelia Viaña

A2-48523421.jpgMientras que en los países pobres el hambre causa miles de muertes todos los años y afecta a 842 millones de personas, en las zonas ricas del planeta hay más de 1.400 millones de adultos y 40 millones de niños que tienen sobrepeso. Dos problemas médicos que no resultan sencillos de tratar. Uno de los científicos que estudia la pandemia del siglo XXI en los países desarrollados es José Ordovás (Zaragoza, 1956). Sus investigaciones parten de la genética porque “los genes son una bola de cristal con la que podemos leer nuestro futuro”.

En su opinión, la obesidad “es un problema mayor, que debemos afrontar muy seriamente si queremos vivir más años y con más calidad. Es algo que me preocupa y no nos estamos preparando adecuadamente para los efectos que va a tener en los próximos años”.

Ordovás, director del Laboratorio de Nutrición y Genética de la Universidad de Tufts en Estados Unidos, donde casi el 80% de la población tiene sobrepeso, es poco partidario de suprimir alimentos o nutrientes para adelgazar. Su truco para mantenerse bien es “de todo en plato de postre, como aconsejaba mi maestro Francisco Grande Covián”. Ordovás cree que estamos demasiado “expuestos a productos o dietas milagro, que se basan sólo en restricciones y no tienen en cuenta los placeres de la vida” y que lo mejor “es llevar una dieta equilibrada y saludable sin hacer excesos“. Prácticamente “todos los alimentos han sido vistos como buenos o malos en algún momento de la historia de la nutrición. Por culpa de ello, nos hemos alejado del modelo mediterráneo al que nos deberíamos adherir”, explica.

Este investigador cree que “hay una gran preocupación por la obesidad”, pero que no se está haciendo lo suficiente. “Los individuos tenemos que tomar decisiones apropiadas para comer de una manera sensata y llevar a cabo una vida sana para prevenir la obesidad y no simplemente dejarse llevar. Las instituciones tienen que promover y facilitar esos estilos de vida saludables para toda la población y hacerlo de una manera inteligente y no solamente basada en la penalización”, como se está haciendo en Estados Unidos con algunos alimentos a los que se les impone una tasa o impuesto por sus efectos negativos sobre la nutrición.

Por otra parte, no es sólo cuestión de comer de todo y en poca cantidad. Hay otros factores que influyen en los altos índices de obesidad, como “el sedentarismo o el estrés”, sobre los que tampoco se está actuando, y la genética, que “será unos de los pilares de la medicina del futuro”. La posibilidad de “identificar los mecanismos moleculares por los cuales una persona llega al sobrepeso permitirá proporcionar soluciones más racionales, personalizadas y con base científica”.

Las investigaciones de Ordovás se basan en dos campos. Por un lado, la nutrigenómica, que es “la manera en la que los alimentos y los nutrientes interaccionan con nuestros genes”; y por otro, la nutrigenética, “que se refiere a cómo cada uno de nosotros, debido a nuestras diferencias genéticas, interaccionamos con los alimentos”. En definitiva, “de lo que se trata es de que sepamos cómo se relacionan los alimentos con nuestros genes y así recibir la nutrición más adecuada. Conocerse a uno mismo es el mejor camino para una vida sana. La prevención es la mejor medicina”.

La ciencia en España

Ordovás, que admira “la profesionalidad, el pragmatismo, la visión a largo plazo, la continuidad de objetivos, el saber lo que esperar, la masa crítica de investigadores y la colaboración” que hay en Estados Unidos, cree que “en España se debería separar la ciencia de la política” e insiste en que “la ciencia es un compromiso a largo plazo”. “Cuando todo se mide en periodos de cuatro años no hay manera de establecer un curso mantenido que es el que lleva al progreso. Hemos ido dando bandazos que nos han llevado a no avanzar e incluso en ocasiones al gran peligro de zozobrar”.

Ordovás lleva desde 1982 trabajando fuera de España y sólo hace colaboraciones puntuales con algunas investigaciones nacionales. La situación de la ciencia en aquella época “no era boyante” y realizó estancias posdoctorales en Harvard y el MIT, para después incorporarse al centro en el que hoy trabaja. Para él, no es importante “dónde se hace la investigación porque vivimos en un mundo global”, pero sabe que a España no volverá de forma permanente. “Hay destellos en este sector que espero que se conviertan en fuegos artificiales permanentes, pero no es el momento”.

Un molécula podría explicar la ‘paradoja de la obesidad’

julio 7, 2014

ABC, por E. Ortega
fat chanceCasi una cuarta parte de las personas que se encuentran definidas como obesos están metabólicamente sanas y no tienen un alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Aunque la obesidad es un importante factor de riesgo para la diabetes, las dos condiciones no están siempre ligadas. Ahora un estudio que se publica en «Cell» parece haber determinado cómo y porqué se produce está paradoja.

Los investigadores de la Universidad de Medicina de Viena (Austria) sugieren que la responsable de esta paradoja es una molécula llamada hemo oxigenasa-1 (HO-1), que está vinculada a la mala salud metabólica y un mayor riesgo de diabetes tipo 2 en obesos. Sin embargo, se ha visto que la inhibición de HO-1 mejora la salud metabólica en ratones obesos, lo que sugiere que fármacos dirigidos a bloquear la HO-1 podrían representar una nueva estrategia prometedora para el tratamiento de la enfermedad metabólica.

«Nuestros resultados indican que la HO-1 es de hecho necesaria para el desarrollo de la enfermedad metabólica y exigen una reevaluación de los numerosos hallazgos en el campo», destaca el autor principal del estudio, Harald Esterbauer, que añade que el trabajo también revela a HO-1 como un «biomarcador candidato para la catalogación de la obesidad metabólicamente saludable y no saludable, además de proporcionar un marco para una terapia personalizada más selectiva».

Inflamación

Todavía hoy día no están demasiado definidos los factores que determinan si la obesidad conduce a la mala salud metabólica, pero las evidencias sugieren que una respuesta inmune desadaptativa llamada inflamación metabólica juega un papel importante. Sin embargo, los estudios que examinan la relación entre una molécula supuestamente anti-inflamatoria llamada HO-1 y la enfermedad metabólica han generado resultados contradictorios.

Para abordar esta cuestión, Esterbauer, en colaboración con Andrew J. Pospisilik del Instituto Max Planck de Inmunobiología y Epigenética, encontraron que, en contraste con los resultados anteriores, había mayores niveles de HO-1 en biopsias de hígado y grasa de personas obesas resistentes a la insulina en comparación con los individuos obesos metabólicamente sanos. Y cuando los investigadores suprimieron el gen HO-1 en las células inmunes –macrófagos-, se redujeron las señales moleculares de la inflamación en los ratones, lo que sugiere que la HO-1 en realidad promueve la inflamación, contrariamente a la creencia generalizada. Por otra parte, la deleción del gen HO-1 específicamente en el hígado o en los macrófagos de ratones alimentados con una dieta alta en grasas condujo a una mejor función hepática y a un aumento de la sensibilidad a la insulina, un signo claro de mejora de la salud metabólica.

Predictores

«Nuestros hallazgos muestran que HO-1 es uno de los predictores más fuertes de la obesidad metabólicamente poco saludable en los seres humanos, y que podría tener un alto valor pronóstico para la detección de la enfermedad», asegura Pospisilik. El experto cree que esto podría permitir a los médicos aplicar intervenciones específicas para «prevenir la progresión de la enfermedad específicamente en los individuos obesos que presentan signos tempranos de la diabetes tipo 2».

La dieta mediterránea anula el riesgo genético de sufrir un ictus

agosto 18, 2013

ABC, por N. Ramírez de Castro

Una investigación española con 7.000 pacientes confirma el efecto de la dieta tradicional por encima de la nutrición baja en grasa

dieta-mediterranea, Sociedad Española de NutriciónCuanto más se estudia la dieta mediterránea, más bondades se encuentra en su ingesta diaria. La última, su capacidad para neutralizar el riesgo genético de sufrir un ictus (infarto o hemorragia cerebral). Un equipo de investigadores españoles del CIBER de Nutrición y Obesidad, en colaboración con la Universidad de Tufts, en Estados Unidos, han demostrado la capacidad preventiva de nuestra forma de alimentación tradicional, incluso por encima de una dieta baja en grasa. La combinación mágica de aceite de oliva, pescado, legumbres y frutos secos «compensó totalmente la mala influencia genética», explica José Ordovás, director de la investigación y profesor de Nutrición de la Universidad de Tufts.

Las personas con dos copias de una variante genética relacionada también con la diabetes tipo 2 (el gen TCF7L2) multiplican por tres el riesgo de tener un accidente cerebrovascular. Pero al final del estudio se vio que los que seguían la dieta mediterránea tenían el mismo peligro que los que no tenían ese riesgo genético.

Reducir el consumo de grasa no basta

El estudio, que se publica en la revista médica «Diabetes Care», supone un importante avance para la nutrigenómica, la ciencia que estudia la relación entre la genética y la alimentación y su impacto en la salud. La investigación se basa en el estudio de 7.000 voluntarios españoles. Todos ellos forman parte de un estudio más amplio llamado Predimed para el estudio de la dieta mediterránea. Los participantes fueron divididos en dos grupos, unos seguían las pautas de la dieta mediterránea y otros se limitaban a seguir una dieta baja en grasa. Los resultados fueron muy diferentes en el grupo que no siguió la dieta mediterránea. Los factores de riesgo cardiovasculares (colestrol total, triglicéridos, lipoproteínas de baja densidad…) fueron mayores en las personas que seguían la dieta baja en grasa. Y las personas con riesgo genético tenían casi tres veces más probabilidades de padecer un derrame cerebral que las personas sin la variante del gen.

Efectos positivos en todas las personas

¿Por qué no basta con reducir el consumo de grasa para mantener en forma el corazón? Ordovás lo explica: «Las dietas bajas en grasa, van bien para unos, no ofrecen beneficios para otros y pueden ser contraproducente para algunos. Sin embargo la dieta mediterránea parece ser que va bien para unos y mejor para otros. Esto es lo que demuestra este estudio sobre la genética del TCF7L2». A su juicio, los beneficios se extraen sobre todo del aceite de oliva y de los frutos secos por su un alto poder anti-inflamatorio y antioxidante.

Para conseguir los efectos positivos de la comida tradicional, no es necesario seguirla a rajatabla, sino mantener el estilo mediterráneo. «Comer en el contexto de la tradición, esa es la mejor receta», señala el director del estudio.

Descubren cómo el gen de la obesidad nos hace engordar

julio 22, 2013

7 alimentos con muchas proteínas

Muy interesante

El gen FTO lleva dando trabajo durante años a los investigadores que intentan descubrir las razones por las que engordamos. Desde hace meses se conocía su vinculación con la obesidad, pero ahora los científicos han dado un paso más en el conocimiento de cómo provoca el aumento de peso en las personas que lo tienen “activado”.

Según las últimas investigaciones, aquellas personas que tienen “activado” este gen, también tienen unos mayores niveles de grelina en sangre, también conocida como la “hormona del hambre”. Básicamente, quienes tienen la variante del FTO en cuestión , tras comer no se sienten suficientemente saciados.

Muchos estudios habían analizado la importancia del gen FTO en animales de laboratorio, pero no se había certificado de una manera tan evidente en humanos. Para llegar a esta conclusión los investigadores analizaron tanto muestras de sangre como escáneres de personas. Como explica el genetista de la Peninsula Medical School de Exeter, Reino Unido, Andrew Hattersley, “existen muchos trabajos sobre el funcionamiento del FTO en animales, pero hay que tener cuidado al aplicarlo en personas. Es bueno ver el estudio realizado en humanos”.

Según Rachel Batterham, autora del estudio publicado en la revista Journal of Clinical Investigation, del University College London, el trabajo servirá para detectar nuevas vías terapéuticas contra la obesidad. De hecho, según la investigadora, ya existen algunos medicamentos experimentales que han demostrado ser capaces de suprimir la grelina.

Este gen es verdaderamente importante, pues afecta a uno de cada seis ciudadanos y provoca que sean un 70 por ciento más propensos a la obesidad. Cada año unos 2,8 millones de adultos mueren a causa de un exceso de peso y, según la Organización Mundial de la Salud  (OMS) más de 40 millones de niños de menos de cinco años sufrían sobrepeso en 2011.

La investigación es esencial para ahondar en el conocimiento de la obesidad y sus posibles soluciones, sin embargo los investigadores saben que es solo una pieza de todo el proceso. Según el propio Hattersley, “lo que no sabemos es si FTO está cambiando muchas cosas que alteran el apetito, de la cual la grelina es solo una” a lo que añade, “sospecho que el apetito y la obesidad es más complejo que simplemente una hormona.

Estudio Genético Avanzado de Obesidad IMEO

junio 11, 2013

Los estudios presentados hasta el momento marcan entre un 30% y un 70% de representación genetica en la predisposición de una persona a ser obesa

En IMEO disponemos de un área dedicada exclusivamente a estudiar y analizar las características personales del paciente, para afinar posteriormente en el tratamiento personalizado de sus problemas de sobrepeso u obesidad.

Contamos con especialistas en Biotecnología Genética y Nutrigenómica, no sólo para evaluar los resultados de ADN de nuestros pacientes, sino también para incidir directamente en las predisposiciones existentes a través de la modificación de determinados cambios en los hábitos de vida.

La sensación de hambre, la tendencia a comer entre comidas, la dificultad para utilizar la grasa como fuente de energía… éstos datos y muchos más que a continuación le detallaremos, nos proporcionan la información necesaria para saber cómo funciona la maquinaria del cuerpo y:
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  • Entender su metabolismo.
  • Ajustar el balance nutricional de su alimentación.
  • Alcanzar su peso saludable.
  • Obtener el máximo rendimiento y beneficio de una u otra actividad física.
  • Comprender las tendencias de su comportamiento hacia la comida.

Estudio Genético Avanzado de Obesidad IMEO

    • Electro Intersticial Scanner EIS. Estudio Hormonal, emocional y cardiaco.
    • TANITA Médico Advance. Evaluación metabólica y de composición corporal.
    • Consulta con especialista.
    • Test ObesityGEN:

Recomendaciones dietéticas:

    • Genotipos asociados a limitar en la dieta el consumo de Carbohidratos de alto índice glucémico, grasas y/ proteinas.
    • Respuesta a las grasas saturadas, monoinsaturadas, poliinsaturadas y cómo obtener mayor beneficio del consumo de ácidos grasos de cadena larga.

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Necesidades nutritivas:

  • Metabolización de la Vitamina B2, B6, B12, A, C, D, E y ácido fólico.
  • Estrés oxidativo y envejecimiento.

Salud metabólica:

  • Presentar niveles reducidos de LDL elevados.
  • Presentar niveles elevados de colesterol HDL reducidos.
  • Presentar altos niveles de Triglicéridos.
  • Presentar altos niveles de Glucosa en sangre.

Predisposición al sobrepeso/obesidad:

  • Perfil genético de mayor o menor predisposición al sobrepeso/obesidad.
  • Perfil genético de mayor o menor predisposición a la recuperación del peso perdido.
  • Metabolismo basal.

foto3Reacciones hacia los alimentos:

  • Metabolismo de la cafeína. Y su importante influencia en el Cortisol y la Insulina.
  • Sensibilidad al salado.
  • Sensibilidad a la lactosa.
  • Sensibilidad al gluten.

 

Tendencias del comportamiento alimentario:

  • Beneficios y tendencia de comer entre horas.
  • Sensación de hambre. Sensación de apetito a lo largo del día.
  • Sensación de saciedad. Sentirse lleno después de comer.
  • Desinhibición almenticia. Tendencia a comer más cantidad de lo normal aún sin padecer hambre.
  • Deseo por la comida. El tiempo que estamos pensando en comida a lo largo del día.
  • Ansiedad por comer dulce.

foto1Actividad física:

  • Optimización del ejercicio para reducir el sobrepeso/obesidad, mejorar la Presión Arterial, la pérdida de grasa y la sensibilidad a la insulina.
  • Beneficio del entrenamiento de resistencia, fuerza y aeróbico.
  • Potenciación muscular.
  • Predisposición a la Tendinopatía de Aquiles.

 

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