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El desarrollo de nuevas tecnologías en alimentación ayuda a prevenir la obesidad

julio 27, 2015

Según los expertos, en el futuro el estudio de la interacción entre los nutrientes y los genes permitirán determinar el grado de predisposición de los individuos a padecer sobrepeso y obesidad

El Confidencial
obesidad y genesComo no podía ser de otra manera, las nuevas tecnologías cada vez ocupan más aspectos de nuestra vida cotidiana, abarcando también áreas como son la actividad física o la alimentación. Desde usos más cotidianos como medir la intensidad de la actividad deportiva, las nuevas tecnologías también están siendo fundamentales para el desarrollo de test nutrigenéticos, para el tratamiento de trastornos alimentarios, o para la detección de biomarcadores nutrigenómicos capaces de identificar y prevenir la obesidad.

Éstas son algunos de los temas que se están poniendo sobre la mesa en el simposio “Nuevos desarrollos en alimentación, actividad física y salud”, dirigido por el profesor Andreu Palou, Catedrático y Director del LBNB (Laboratorio de Biología Molecular, Nutrición y Biotecnología) de la Universidad de Las Islas Baleares (UIB) y el Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Obesidad y Nutrición (CIBERobn), que se está celebrando en Vitoria-Gasteiz desde el 1 al 3 de julio.

“El estudio de la interacción entre los nutrientes y los genes es una faceta en la que estamos avanzando a buen ritmo para identificar biomarcadores que nos permitan determinar el grado de predisposición de los individuos a padecer obesidad antes de que ésta se manifieste”, apunta el profesor. “Tanto es así que ya se han encontrado varios biomarcadores y expresiones de genes alteradas en modelos con ratas jóvenes que hacen que tengan más probabilidad de sufrir obesidad y sus complicaciones en la edad adulta”.

Según esta investigación, dirigida por Palou, “la alimentación durante las etapas tempranas del desarrollo tiene un papel protagonista. Los efectos de la alimentación de la madre durante la gestación quedan registrados en nuestros genes y cromosomas, y esto puede determinar que la descendencia tenga una predisposición mayor o menor a la obesidad”.

A lo largo de este importante simposio, que se celebra cada dos años y que en esta ocasión suma ya su séptima edición, se discutirán temas tan importantes como la actividad física y la alimentación personalizada, los problemas metabólicos del sedentarismo y su control, biomarcadores personalizados para la salud, y las guías de nutrición cada vez más personalizadas como tendencia para tratar y prevenir la obesidad.

“Hace ya tiempo que hemos asumido que la alimentación es de lo más importante en nuestras vidas y que, junto con un estilo de vida saludable, puede llegar a ser nuestra principal fuente de bienestar y salud, y un paraguas para la felicidad”, comenta Palou.

La fecha de nacimiento puede determinar el riesgo de obesidad

diciembre 31, 2014

Los factores ambientales marcan la relación entre una variante genética del gen de la obesidad FTO y el índice de masa corporal.
ABC, por S. Gutiérrez
reloj obesidadLa fecha de nacimiento puede ser determinante en el riesgo de ser obeso. Resulta que los investigadores que trabajan para desvelar el impacto de la genética frente al medio ambiente en la obesidad han identificado ahora un nuevo factor: la fecha de nacimiento. Según se detalla en el último número de la revista «PNAS», el impacto de una variante genética de un gen ligado con el riesgo de obesidad, FTO, depende en gran medida de año de nacimiento. De hecho en su estudio han hallado una fecha clave, 1942: en los nacidos antes de ese año no había relación alguna entre la variante genética del gen FTO y la obesidad, pero muy relevante para aquellos nacidos en los años posteriores.

Los investigadores han utilizado la base de datos del Estudio del corazón Framingham y gracias a ellos han visto que existía correlación entre la variante genética asociada a la obesidad más conocida y el índice de masa corporal. «Éste aumentaba significativamente a medida que el año de nacimiento de los participantes era mayor», explica James Rosenquist Niels, del Hospital General de Massachusetts (EE.UU.) y autor principal del informe. «Estos resultados –continúa- son los primeros que han observado esta relación y sugieren que probablemente existan otras relaciones entre las variantes genéticas y los rasgos físicos que pueden estar mediadas por la fecha de nacimiento, incluso para aquellos nacidos en la misma familia».

Debido a que la mayoría de los estudios sobre las interacciones entre los genes y el medio ambiente han analizado las diferencias dentro de cohortes con una fecha de nacimiento específica -grupos nacidos durante un periodo determinado de años-, que no tiene en consideración los cambios en un entorno más amplio temporal, los investigadores, para investigar si las diferentes condiciones de los distintos grupos de edad podrían alterar el impacto de una variante genética, analizaron los datos de los participantes en el Framingham Offspring Study -que sigue a los hijos de los participantes del estudio original- obtenidos entre 1971, cuando los participantes oscilaron en la edad 27 a 63, y 2008.

Año clave

Así, al investigar las relaciones entre el índice de masa corporal de los participantes, medido en ocho ocasiones durante el estudio, las variantes del gen FTO que habían heredado y su fecha de nacimiento encontraron que la asociación ya notificada anteriormente entre una variante específica del FTO y el IMC, únicamente estaba presente en los participantes nacidos más tarde. De esta forma, no existía dicha relación entre la variante genética y el IMC para aquellos nacidos antes de 1942, pero sí en los nacidos después de 1942. De hecho, la relación era dos veces más fuerte como ya se había visto en estudios anteriores.

Y aunque este trabajo no ha sido capaz de identificar las diferencias ambientales que se combinaron con la variante del gen FTO para aumentar el riesgo de obesidad, los autores creen que algunos factores relacionados con la II Guerra Mundial, como el aumento de la dependencia de la tecnología en el lugar de trabajo físico y la disponibilidad de dietas altas en calorías procedentes de alimentos procesados son probables contribuyentes.

Respuesta genética

«Sabemos que el medio ambiente juega un papel muy importante en la expresión de los genes, un hecho que se puede ver incluso entre hermanos nacidos durante diferentes años, implica que los factores ambientales tales como las ‘modas’ de los productos alimenticios y la actividad laboral pueden afectar las características genéticas», asegura Rosenquist. Y añade: «nuestros resultados subrayan la importancia de la interpretación de los estudios genéticos y dejan abierta la posibilidad de que nuevos factores de riesgo genético puedan aparecer en el futuro debido a las diferentes respuestas genéticas impulsadas por nuestro entorno en constante cambio».

Jeffrey Friedman, científico molecular: “No hay pruebas de que las dietas que eliminan grasas o hidratos funcionen”

diciembre 1, 2014

El País, por Daniel Mediavilla

Jeffrey Friedman“Si preguntas por la calle cuál es el motivo de que una persona esté obesa, la mayoría de la gente te responderá que es porque come demasiado, y tienen razón. Pero la pregunta importante es: ¿por qué come demasiado?”. En 1994, Jeffrey Friedman bautizó la molécula que nos sugiere cuándo debemos comer y cuándo es momento de parar. La leptina se convertía así en protagonista de la lucha contra el sobrepeso, un problema creciente en las sociedades avanzadas que provoca numerosos problemas de salud.

Esta hormona, presente en el tejido graso, desciende cuando detecta que la cantidad de grasa acumulada es insuficiente y promueve el apetito. Cuando esos niveles vuelven a un nivel que se considera suficiente, se libera leptina y aparece la sensación de saciedad. Cuando ese sistema falla, las posibilidades de comer demasiado se incrementan.

La semana pasada, Friedman participó en Madrid en la cuarta CNIC Conference, una reunión organizada por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares en la que se reunieron algunos de los principales expertos mundiales en enfermedades metabólicas.

Pregunta. ¿Aspirar a estar más delgados es positivo?

Respuesta. Creo que depende de cuáles sean nuestros objetivos. Si alguien tiene sobrepeso o está obeso, nuestro objetivo debería ser mejorar su salud. Eso puedes hacerlo sin perder mucho peso. Comiendo una dieta saludable y haciendo ejercicio para perder un poco de peso, con mucha frecuencia, los problemas de salud mejorarán. Si nuestro objetivo es mejorar la salud, no insistiría en que la gente esté delgada. No hay evidencia de que alguien que es obeso vaya a estar mejor quedándose muy delgado. Y más importante, no creo que haya muchas posibilidades de lograrlo, porque hay un sistema biológico muy poderoso que mantiene nuestro peso y hace que nuestro peso se mantenga sin grandes variaciones por arriba o por abajo.

P. ¿Por qué comemos más de lo que necesitamos?

R. Nuestro peso está regulado por genes, de la misma manera que la estatura. Tú no le pedirías a alguien que mide 1,90 que midiese 1,80, porque así es como son. Hay genes que hacen a unas personas más pesadas y otras más ligeras. Cuando hay unos rasgos regulados por genes es porque hay una presión evolutiva sobre un rasgo. Antes de que hubiese una civilización, para sobrevivir había que navegar entre dos riesgos. Por un lado estaba el peligro de morir de hambre, porque la disponibilidad de comida era escasa. En ese entorno, estar demasiado delgado puede ser malo, porque no tienes suficiente energía almacenada para sobrevivir, pero estar obeso es malo también porque no podrás cazar bien ni escapar de los depredadores. Nuestro sistema biológico evolucionó para mantenernos entre esos dos puntos.

P. ¿Cómo funciona el mecanismo que permite que nos mantengamos entre esos dos puntos?

R. Todos los organismos dependen de la energía, y cada organismo ha desarrollado un mecanismo para gestionar su energía para utilizarla cuando la necesita y almacenarla cuando no la necesita. Una de las formas en que los mamíferos regulan la energía es a través de una hormona en el tejido graso que se llama leptina. El tejido graso crea esta hormona en proporción a su masa: más grasa, más leptina, menos grasa, menos leptina. Cuando la leptina en circulación en la sangre aumenta, actúa en el cerebro para reducir el apetito. Creemos que la obesidad es un resultado de diferencias en este sistema. La razón por la que se complica es porque los defectos en la leptina son raros. No causan obesidad con mucha frecuencia, pero si un paciente tiene un defecto en la leptina, son muy obesos. Y si les devuelves la leptina, pierden peso. El problema más frecuente suele estar relacionado con la forma en que la señal es procesada por el cerebro para regular el apetito.

Sabemos que hay una serie de genes que producen un descenso en la respuesta a la leptina y muchos de estos genes que se están identificando, tienen que ver con el circuito neuronal que regula el apetito. El 12% de los obesos mórbidos tiene defectos genéticos que ya se pueden identificar y esperamos que con el tiempo se identifiquen muchos más.

P. ¿Las dietas más populares tienen una base científica?

R. Hay mucho debate sobre cuál es la mejor dieta para perder peso. El consejo estándar sería: toma una dieta equilibrada y con menos calorías, y ya está. Pero después habrá gente que te recomiende no comer ninguna grasa, lo que se llama la dieta Pritikin, o no comas hidratos de carbono, en la dieta Atkins. En realidad, no sé cuál es la mejor opción, porque para averiguarlo necesitaríamos un experimento que es muy difícil. Tienes que poner grandes cantidades de gente en una de las dos dietas durante mucho tiempo.

El problema con las dietas es que no puedes mirar a los datos en seis meses; normalmente hacen falta uno o dos años para que la gente vuelva a su peso, así que tienes que tener grandes cantidades de gente en cada una de las tres dietas, y entonces tienes que hacer observaciones mucho tiempo después, de una manera rigurosa. El problema es que a largo plazo hay tan poca gente capaz de mantener la pérdida de peso que nunca consigues una respuesta. Así que yo soy agnóstico sobre cuál de las tres funciona. Intuitivamente, diría que lo mejor es comer una dieta equilibrada, pero tampoco hay pruebas de que eso funcione.

P. Pero quienes promueven las dietas hablan de ellas como si estuviesen bien probadas

R. Si piensas sobre la obesidad, es posible que, más que ningún otro problema de salud, esté en el centro de muchas partes interesadas. La industria de las dietas es inmensa y tiene un mensaje claro: toma nuestra dieta y perderás peso. La industria farmacéutica también tiene intereses. Si fabricamos un fármaco, tómalo y perderás peso. Además, a la industria del medicamento le gustaría que las reglas para aprobar fármacos fueran relajadas, y cuanto más drama haya, mejor es el clima para que eso suceda. Cuando quieres que tu mensaje llegue al público, necesitas dinero, y por eso muchas veces el mensaje de los científicos queda ahogado entre el de todas estas partes interesadas que tienen mucho dinero.

Lo que sabemos que funciona es que si comes una dieta equilibrada con menos calorías, pierdes peso. Y en esas dietas los carbohidratos, las proteínas y las grasas están equilibradas. El problema viene con las dietas que eliminan carbohidratos o grasas, que te dicen que puedes comer lo que sea y perder peso igual, solo se trata de cambiar lo que comemos. Creo que eso sería muy bonito, pero no creo que haya pruebas de que eso funcione a largo plazo y que sea saludable. Así que es mejor que hagamos lo que sabemos que funciona.

Mi punto de vista es diferente. Nos estamos centrando en un aspecto equivocado. Nos centramos en el peso cuando deberíamos centrarnos en la salud. Si estás obeso y tienes problemas de salud, como diabetes o enfermedades cardiacas, deberíamos pensar en cómo mejorar tu salud. Eso puede incluir algo de pérdida de peso, pero puede incluir otras cosas también. No nos tenemos que preocupar por si estás en el peso medio, queremos que tengas el peso saludable para ti. De hecho, si estás muy obeso y no tienes problemas médicos, no estoy seguro de que debiéramos hacer nada, más allá de la recomendación que sirve para el resto de comer una dieta saludable y completa y hacer ejercicio.

Si estás obeso y tienes un problema de salud, es muy probable que perder peso mejorará la diabetes o la enfermedad cardiaca, pero para lograr ese objetivo, perder entre dos kilos y medio o cinco kilos suele ser suficiente. Para eso no hace falta una dieta muy sofisticada, se puede hacer comiendo un poco menos, de forma ordenada o evitando el picoteo.

P. Una pastilla para saciar el apetito haría millonario a su creador. ¿Ha tenido buenas ofertas de las empresas farmacéuticas para desarrollarla?

R. Creo que cuanto más entendemos las vías de regulación de cuánto comemos, y las calorías que quemamos, aparecen nuevas oportunidades para desarrollar fármacos, pero no creo que en el futuro próximo desarrollemos fármacos que hagan que una persona que es muy obesa sea delgada. Sin embargo, sí creo que es posible desarrollar fármacos para que una persona que es obesa y tiene un problema de salud pierda el peso suficiente para mejorar ese problema.

Sobre las ofertas de la industria, nadie me había hecho esta pregunta, pero hubo un tiempo, al principio de mi carrera, en el que podía haber abandonado la academia para ir a una compañía que desarrolla fármacos. Pero mi sueño siempre había sido ser un científico y hacer lo que hago ahora, así que nunca tuvo demasiado atractivo para mí. Por otro lado, para mí sería muy satisfactorio que el trabajo que estamos haciendo nosotros y muchos otros colegas condujese a nuevos tratamientos.

“Debemos tomarnos en serio la obesidad”

agosto 13, 2014

El científico español, José Ordovás alerta sobre los efectos de esta pandemia que afecta a los países ricos.

Expansión, por Emelia Viaña

A2-48523421.jpgMientras que en los países pobres el hambre causa miles de muertes todos los años y afecta a 842 millones de personas, en las zonas ricas del planeta hay más de 1.400 millones de adultos y 40 millones de niños que tienen sobrepeso. Dos problemas médicos que no resultan sencillos de tratar. Uno de los científicos que estudia la pandemia del siglo XXI en los países desarrollados es José Ordovás (Zaragoza, 1956). Sus investigaciones parten de la genética porque “los genes son una bola de cristal con la que podemos leer nuestro futuro”.

En su opinión, la obesidad “es un problema mayor, que debemos afrontar muy seriamente si queremos vivir más años y con más calidad. Es algo que me preocupa y no nos estamos preparando adecuadamente para los efectos que va a tener en los próximos años”.

Ordovás, director del Laboratorio de Nutrición y Genética de la Universidad de Tufts en Estados Unidos, donde casi el 80% de la población tiene sobrepeso, es poco partidario de suprimir alimentos o nutrientes para adelgazar. Su truco para mantenerse bien es “de todo en plato de postre, como aconsejaba mi maestro Francisco Grande Covián”. Ordovás cree que estamos demasiado “expuestos a productos o dietas milagro, que se basan sólo en restricciones y no tienen en cuenta los placeres de la vida” y que lo mejor “es llevar una dieta equilibrada y saludable sin hacer excesos“. Prácticamente “todos los alimentos han sido vistos como buenos o malos en algún momento de la historia de la nutrición. Por culpa de ello, nos hemos alejado del modelo mediterráneo al que nos deberíamos adherir”, explica.

Este investigador cree que “hay una gran preocupación por la obesidad”, pero que no se está haciendo lo suficiente. “Los individuos tenemos que tomar decisiones apropiadas para comer de una manera sensata y llevar a cabo una vida sana para prevenir la obesidad y no simplemente dejarse llevar. Las instituciones tienen que promover y facilitar esos estilos de vida saludables para toda la población y hacerlo de una manera inteligente y no solamente basada en la penalización”, como se está haciendo en Estados Unidos con algunos alimentos a los que se les impone una tasa o impuesto por sus efectos negativos sobre la nutrición.

Por otra parte, no es sólo cuestión de comer de todo y en poca cantidad. Hay otros factores que influyen en los altos índices de obesidad, como “el sedentarismo o el estrés”, sobre los que tampoco se está actuando, y la genética, que “será unos de los pilares de la medicina del futuro”. La posibilidad de “identificar los mecanismos moleculares por los cuales una persona llega al sobrepeso permitirá proporcionar soluciones más racionales, personalizadas y con base científica”.

Las investigaciones de Ordovás se basan en dos campos. Por un lado, la nutrigenómica, que es “la manera en la que los alimentos y los nutrientes interaccionan con nuestros genes”; y por otro, la nutrigenética, “que se refiere a cómo cada uno de nosotros, debido a nuestras diferencias genéticas, interaccionamos con los alimentos”. En definitiva, “de lo que se trata es de que sepamos cómo se relacionan los alimentos con nuestros genes y así recibir la nutrición más adecuada. Conocerse a uno mismo es el mejor camino para una vida sana. La prevención es la mejor medicina”.

La ciencia en España

Ordovás, que admira “la profesionalidad, el pragmatismo, la visión a largo plazo, la continuidad de objetivos, el saber lo que esperar, la masa crítica de investigadores y la colaboración” que hay en Estados Unidos, cree que “en España se debería separar la ciencia de la política” e insiste en que “la ciencia es un compromiso a largo plazo”. “Cuando todo se mide en periodos de cuatro años no hay manera de establecer un curso mantenido que es el que lleva al progreso. Hemos ido dando bandazos que nos han llevado a no avanzar e incluso en ocasiones al gran peligro de zozobrar”.

Ordovás lleva desde 1982 trabajando fuera de España y sólo hace colaboraciones puntuales con algunas investigaciones nacionales. La situación de la ciencia en aquella época “no era boyante” y realizó estancias posdoctorales en Harvard y el MIT, para después incorporarse al centro en el que hoy trabaja. Para él, no es importante “dónde se hace la investigación porque vivimos en un mundo global”, pero sabe que a España no volverá de forma permanente. “Hay destellos en este sector que espero que se conviertan en fuegos artificiales permanentes, pero no es el momento”.

La obesidad materna modula las funciones digestivas de sus hijos

agosto 2, 2014

Europa Press
obesidad maternaLa obesidad materna conduce a marcados cambios en la composición de la microflora gastrointestinal y la función gastrointestinal de su descendencia, según conlcuye un estudio realizado con roedores que se presentará en la Reunión Anual de la Sociedad para el Estudio del Comportamiento Alimenticio (SSIB, por sus siglas en inglés). La microflora gastrointestinal consiste en múltiples especies de microorganismos que viven en el tracto digestivo de los animales y ayudan a la digestión.

Se sospecha que un desequilibrio en la microflora de un individuo contribuye al desarrollo y la persistencia de la obesidad. Un aumento en Firmicutes o Endobacterias frente a Bacteriodetes es una marca de la obesidad y está vinculado a un incremento de la permeabilidad gastrointestinal, la inflamación sistémica y el aumento de peso.

Los resultados de este nuevo estudio muestran que la microflora “obesa” se puede pasar de una madre a su descendencia. En roedores, las crías de madres obesas exhibieron un aumento de Firmicutes frente a Bacteriodetes y un incremento en la permeabilidad gastrointestinal, lo que sugiere que hay factores no genéticos que podrían transmitirse de la madre a los hijos para elevar la susceptibilidad a la obesidad.

Hoy en día alrededor del 30 por ciento de las mujeres que se quedan embarazadas son obesas y sus hijos tienen más riesgo de obesidad y trastornos metabólicos asociados. “Modular la composición de la microflora es bastante fácil y no invasivo y puede ser benficioso para estos niños”, apuntan los investigadores, que continuarán estos trabajos para analizar si puede ser una opción de tratamiento viable y promover la salud de la descendencia.

Las mujeres que fuman durante el embarazo aumentan el riesgo de obesidad en sus hijas

mayo 24, 2013

Las mujeres que fuman durante el embarazo aumentan el riesgo de obesidad y diabetes gestacional en sus hijas, según concluye un estudio publicado en ´Diabetologia´, realizado por la doctora Kristina Mattsson, de la Universidad de Lund, Suecia, y colegas como el doctor Matthew Longnecker, del Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental de los Institutos norteamericanos de Salud, en Carolina del Norte, Estados Unidos.

El semanal digital

tabaquismo, foto EFELas mujeres que fuman durante el embarazo aumentan el riesgo de obesidad y diabetes gestacional en sus hijas, según concluye un estudio publicado en ´Diabetologia´, realizado por la doctora Kristina Mattsson, de la Universidad de Lund, Suecia, y colegas como el doctor Matthew Longnecker, del Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental de los Institutos norteamericanos de Salud, en Carolina del Norte, Estados Unidos.

Aunque la relación entre la exposición prenatal al tabaco a resultados negativos en la infancia ha sido muy estudiada, los informes sobre los posibles efectos adversos que persisten hasta la edad adulta son más escasos y los resultados, inconsistentes. En este estudio con datos del Registro Médico de Nacimientos Sueco, los autores investigaron la relación entre una mujer que fuma durante el embarazo y las posibilidades de que su hija desarrollara diabetes gestacional y obesidad.

Se tomaron datos de mujeres que nacieron en 1982 (cuando se empezaron a registrar datos de fumadores) o después y que habían dado a luz al menos un hijo, por lo que se incluyeron 80.189 embarazos. Los datos sobre el comportamiento del tabaquismo materno en el registro sueco se clasifican en: no fumadores, fumadores moderados (1-9 cigarrillos/día) y fumadores empedernidos (> 9 cigarrillos/día).

Entre las hijas estudiadas, 7.300 fueron obesas y 291 desarrollaron posteriormente diabetes gestacional cuando ellas mismas estaban embarazadas. El riesgo de la diabetes gestacional se incrementó en un 62 por ciento entre las mujeres (hijas) que fueron moderadamente expuestas al tabaco en el útero y el 52 por ciento entre las mujeres que fueron expuestas al tabaco en gran medida.

Las moderadamente expuestas fueron un 36 por ciento más propensas a ser obesas y las que estuvieron muy expuestas registraron un 58 por ciento más de probabilidades de tener obesidad. Las asociaciones se mantuvieron tras ajustar los resultados por edad, paridad, índice de masa corporal, tipo de parto, edad gestacional y el peso al nacer.

Los autores sugieren que posibles mecanismos detrás de estas asociaciones pueden ser alteraciones en la regulación del apetito y la saciedad, que se ha encontrado en estudios con animales. Otros efectos reportados de la exposición prenatal a la nicotina incluyen una mayor tasa de muerte de las células beta productoras de insulina en el páncreas y el aumento de la expresión de genes de factores de transcripción que desencadenan la formación de las células de grasa (diferenciación de los adipocitos), que podrían estar involucradas en el desarrollo de la diabetes y la obesidad, respectivamente.

Además, los autores añaden que los datos recientes muestran cambios epigenéticos en la descendencia de madres fumadoras (es decir, el hecho de fumar provoca cambios en la expresión de genes en el feto que pueden predisponer a la obesidad o la diabetes más adelante). Advierten, sin embargo, que las diferencias no medidas en la dieta u otros factores entre las familias con y sin fumadores podían explicar las asociaciones observadas.

Un estudio muestra que la obesidad afecta al desarrollo del cerebro de los fetos

febrero 12, 2013

Aconsejan a las embarazadas llevar una vida más saludable para disminuir el riesgo para sus hijos

Un estudio llevado a cabo por investigadores del Mother Infant Research Institute (MIRI, por sus sigla en inglés) de Boston (Estados Unidos), ha mostrado que la obesidad afecta al desarrollo del cerebro de los fetos. Los resultados serán presentados el próximo 15 de febrero en la reunión anual de Medicina Materno-Fetal de California.

Noticias Cuatro

La obesidad afecta el desarrollo del cerebro de los fetosConcretamente, tras analizar el desarrollo fetal de 16 embarazadas, los investigadores han descubierto que en el segundo trimestre de gestación los fetos de las mujeres obesas tienen diferencias en la expresión génica, en comparación con los fetos de las mujeres con peso saludable.

Durante la gestación se produce la apoptosis, un proceso de desarrollo de la muerte celular programada y una parte importante del desarrollo neurológico fetal anormal. Sin embargo, los fetos de las mujeres obesas sufren una disminución de la apoptosis.

No obstante, los expertos han reconocido que es “demasiado pronto” para conocer las implicaciones de estos hallazgos aunque han destacado la necesidad de que se realicen más estudios de expresión génica con el fin de dilucidar los posibles mecanismos que intervienen en la alteración del neurodesarrollo postnatal en los niños de madres obesas.

Ahora bien, los investigadores han confiado en que sus conclusiones y los datos futuros empujen a las mujeres que quieren quedarse embarazadas a tener una vida más saludable con el fin de disminuir el riesgo para sus hijos.

Bisabuelas pueden ser responsables de la obesidad

enero 28, 2013

Tóxicos a los que se expusieron nos hacen más susceptibles a enfermedades

Por BBC Mundo / elnuevodia.com

obesity.jpg_thinstockNo importa qué tan sana sea la vida que llevamos, los tóxicos medioambientales a los que se expusieron nuestras madres, abuelas e incluso bisabuelas durante el embarazo pueden influir en las enfermedades que desarrollemos.

Investigadores de la Universidad de Washington se dieron a la tarea de hacer una lista de químicos que encontramos a diario en el ambiente y que, debido a la epigenética, causan enfermedades generaciones después.

Dos trabajos liderados por el biólogo molecular Michael Skinner, publicados por separado en PLOS ONE y Reproductive Toxicology, indican que la exposición a plastificadores -presentes en botellas de plástico- y a hidrocarburos -como el combustible de aeronaves-, pueden ser una causa de obesidad tres generaciones más tarde.

También pueden influir en el desarrollo de enfermedades de riñón, próstata, testículos y ovarios, así como en anormalidades relacionadas a la pubertad.

“Es la primera vez que probamos estas dos exposiciones medioambientales y descubrimos que los dos (químicos) promueven enfermedades transgeneracionales”, le explicó Skinner a BBC Mundo.

Este fenómeno se debe a la “herencia transgeneracional epigenética”. Al mismo tiempo que los animales (incluidos los humanos) heredan características de las secuencias de ADN de sus padres, también tienen una herencia epigenética con la activación o desactivación de algunos genes.

Ni los hijos ni los nietos… los bisnietos

El especialista señaló que muchas de estas enfermedades sólo aparecieron tres generaciones más tarde. “Es interesante ver cómo estas dolencias no se manifestaron en la generación F1, que serían los hijos, sino en la de los bisnietos”.

“(El estudio hecho en ratones) sugiere que una exposición ancestral de tus abuelos y bisabuelos puede aumentar tu susceptibilidad a desarrollar obesidad”. Esto incluye aumento de peso, y una gran cantidad de acumulación de grasa en la zona del abdomen.

Si dos personas -una con tendencia a sobrepeso y otra no- llevan la misma dieta y realizan la misma cantidad de ejercicio, la que es más susceptible a ganar peso podría desarrollar obesidad, al contrario de la otra.

“Lo que pasa con la exposición de nuestros ancestros a estos tóxicos es que aumenta la susceptibilidad. Si sabes que eres susceptible a ganar peso, podrás tomar medidas para no ser obeso”, aclara Skinner.

Según los expertos, el período más sensible para la exposición es durante la formación del feto. “Cuando se está formando en masculino o femenino es cuando hay más sensibilidad a ser reprogramado. Esto es un fenómeno epigenético”, aclara Skinner.

Estas enfermedades se evidencian tres generaciones más tarde debido a que permanentemente cambiamos las células germinales. “En este caso particular es la esperma, que tiene una firma epigenética que, básicamente, se transfiere a toda la descendencia subsecuente”, explica el experto. “Es una forma hereditaria no genética”.

Altos índices de obesidad

Michael Skinner sugiere que los altos niveles de obesidad hoy en día podrían tener relación con la exposición de nuestros ancestros a tóxicos. Estos químicos pudieron haber originado una reprogramación en nuestros genes y nos hicieron más susceptibles a ganar peso; una combinación explosiva si lo combinamos con comida rápida y sedentarismo.

“Si te fijas en las tasas de obesidad de los años 50 y principio de los 60, eran relativamente bajas, cerca del 5%. Si miramos los niveles de obesidad hoy en día, tanto en niños como en adultos, ronda más el 30-40%”.

“En tres generaciones hemos visto un aumento dramático de la obesidad. Un factor que no puedes atribuirse a la genética o a ninguna otra cosa que no sea influencia medioambiental”.

El experto aclara que si bien la dieta, la nutrición y el ejercicio son cruciales para evitar la obesidad, no hay que ignorar los componentes ancestrales.

Epidemia de obesidad por los refrescos

octubre 13, 2012

Tres nuevas investigaciones apoyan las medidas de control de consumo impuestas en Nueva York

ABC, por Rafael Ibarra

Las bebidas azucaradas están «bajo sospecha» desde hace tiempo. En algunas ciudades de EE.UU., como Nueva York, están en el punto de mira como uno de los desencadenantes de la pandemia de obesidad. Ahora, tres investigaciones que se publican en The New England Journal of Medicine (NEJM), aportan nuevos datos que engrosan la lista de evidencias científicas que las señalan como uno de los factores más influyentes en el incremento de la obesidad entre los niños, adolescentes y adultos. Dos de los estudios, en los que se analizan los efectos de un programa basado en la reducción de la ingesta de bebidas azucaradas, proporcionan una sólida base científica para reclamar un mayor control en el consumo de bebidas azucaradas para tratar de revertir esta epidemia.

La obesidad se ha convertido en uno de los mayores retos de la salud mundial para el siglo XXI. Su aumento entre los niños y adolescentes es particularmente alarmante, dado que está íntimamente relacionada con complicaciones cardiovasculares y el desarrollo de diabetes tipo 2. España es, a nuestro pesar, uno de los países con una tasa más elevada de obesidad infantil: un 19% de niños obesos frente al 16% de los EE.UU., un porcentaje que triplica al de hace 30 años. Además, casi un 39% de la población adulta tiene sobrepeso y un 14,5% obesidad.

Cambios en nutrición

Se sabe que uno de los factores más determinantes en esta epidemia han sido los cambios en la nutrición. Y se considera que el aumento del consumo de bebidas azucaradas es uno de principales factores: en EE.UU. se han convertido en el primer alimento de aporte calórico –en algunos casos el 15% de la ingesta de calorías diarias se hace a través del azúcar que contienen estas bebidas y se calcula que los adolescentes consumen una media de 375 kcal por cada bebida-. Además, según el artículo publicado en NEJM, las bebidas azucaradas son pobres en nutrientes y, a menudo, se asocian con el consumo de alimentos salados y comidas rápidas. Y, lo más preocupante, dice Sonia Caprio, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Yale, es que se sabe que promueven enfermedades crónicas como la diabetes tipo 2, hipertensión y enfermedad coronaria.

Huella en el ADN

La publicación de estos tres nuevos trabajos parece señalar inequívocamente a los refrescos como uno de los culpables de esta epidemia. Uno de ellos, realizado en la Escuela de Salud Pública de Harvard, proporciona una fuerte evidencia de que existe una interacción entre la ingesta de bebidas azucaradas y una predisposición genética a la obesidad y al riesgo de obesidad. El informe afirma que aquellas personas con una mayor predisposición genética pueden ser más susceptibles a los efectos adversos de las bebidas azucaradas, un claro ejemplo de la interacción entre genes y medio ambiente.

En los otros dos trabajos se describen los efectos de un programa diseñado para reducir el consumo de bebidas azucaradas y sus consecuencias sobre el peso en grupos de niños con peso normal y adolescentes con sobrepeso y obesidad. El primero, realizado en la Faculty of Earth and Life Sciences de Amsterdam (Holanda), analizó a 641 niños con peso normal a los que se controló desde los 4 a los 11 años. Aunque el 26% de los participantes no completaron el estudio, una limitación importante del trabajo, no obstante, los resultados sugieren claramente que la sustitución de una bebida que contiene azúcar (104 Kcal.) por una bebida sin azúcar redujo significativamente el aumento de peso y la acumulación de grasa en los niños con un peso normal.

Reducir masa corporal

Por su parte, el ensayo de la New Balance Foundation Obesity Prevention Center (EE.UU.) asignó de forma aleatoria a 224 adolescentes con sobrepeso y/o obesidad a un programa en el que durante un año se sustituyeron las bebidas azucaradas por otras sin azúcar. Los datos mostraron que, aquellos que participaron en el programa, redujeron su índice de masa corporal.

En conjunto, los tres estudios sugieren que las calorías que aportan las bebidas azucaradas son importantes. Pero, no hay que olvidar, señalan, que no basta con una decisión política que limite el consumo de estas bebidas. La estrategia, dicen, debe ser global, y debe incluir otras líneas de actuación, como el fomento de la actividad física.